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VIERNES 17 FEBRERO 2017
MAYO CLINIC
PUBLICADO
EN ESTRÉS Y SALUD MENTAL
“Estudio de
Mayo Clinic en miles de cerebros revela que la proteína tau conduce a la
enfermedad de Alzheimer”
Después
del examen post-mortem de más de 3600 cerebros, los investigadores de las sedes
de Mayo Clinic en Jacksonville, Florida, y en Rochester, Minnesota,
descubrieron que el avance de la proteína disfuncional tau conduce al deterioro
cognitivo y a la pérdida de la memoria que se observa en la enfermedad de
Alzheimer. El amiloide, otra proteína tóxica que es característica de la
enfermedad de Alzheimer, se acumula a medida que avanza la demencia, pero no es
el principal culpable de la afección, dicen los científicos.
Los
resultados publicados en la revista Brain ofrecen nueva y valiosa información
respecto al debate continuo y duradero sobre la contribución relativa del
amiloide y de la proteína tau al desarrollo y avance de la disfunción cognitiva
de la enfermedad de Alzheimer, comenta la autora principal, Dra. Melissa
Murray, neurocientífica de Mayo Clinic en Jacksonville.
Los
resultados también plantean que detener a la proteína tóxica tau debe ser el
nuevo punto de enfoque del tratamiento de la enfermedad de Alzheimer, dicen los
científicos.
“La mayor
parte del campo de investigación sobre la enfermedad de Alzheimer en los
últimos 25 años realmente se ha enfocado sobre el amiloide”, explica la Dra.
Murray. “Al principio, los pacientes en quienes se descubrían mutaciones o cambios
en el gen del amiloide presentaban una patología grave de la enfermedad de
Alzheimer, especialmente cuando los niveles de amiloide eran mayores. Las
exploraciones por imágenes del cerebro realizadas en la última década mostraron
que el amiloide se acumula a medida que la afección avanza, y por ello la
mayoría de modelos de la enfermedad de Alzheimer se basaron en la toxicidad
amiloide. La consecuencia de eso fue que el campo de la enfermedad de Alzheimer
se tornó miope”.
No
obstante, a través de medidas neuropatológicas, los científicos de Mayo Clinic
lograron estudiar simultáneamente la evolución del amiloide y de la proteína
tau. “Es algo similar a observar los anillos de un árbol: al mirar un corte
transversal, se puede identificar patrones, como el cambio estacional y la edad
del árbol. El estudio de los cerebros en diferentes etapas de la enfermedad de
Alzheimer brinda una perspectiva sobre la repercusión cognitiva de una amplia
gama de amiloide y gravedad de la proteína tau, y gracias al recurso del banco
cerebral de Mayo que está compuesto por miles de cerebros donados por las
personas después de su fallecimiento, fue posible entender los cambios que
ocurren con el transcurso del tiempo en la proteína tau y en el amiloide”, dice
la Dra. Murray.
“La
proteína tau puede compararse con las traviesas que estabilizan las rieles
utilizadas por las células cerebrales para transportar alimento, mensajes y
demás carga fundamental a través de las neuronas”, explica la Dra. Murray. “En
la enfermedad de Alzheimer, los cambios en la proteína tau hacen perder
estabilidad a las rieles de las neuronas del hipocampo, que es el centro de la
memoria. Esa acumulación anómala de la proteína tau en las neuronas termina por
conducir a la muerte de dichas células. La evidencia plantea que la anomalía de
la proteína tau luego se difunde de una a otra célula, diseminando proteína pau
patológica en la corteza cerebral. La corteza es la parte exterior del cerebro
que participa en el pensamiento, la planificación, el comportamiento y la
atención de alto nivel, lo que más adelante se refleja en los cambios
conductuales de los enfermos de Alzheimer”.
“Por su
parte, el amiloide empieza a acumularse en las zonas exteriores de la corteza y
luego se disemina por el hipocampo hasta terminar en otras áreas”, añade la
doctora. “Nuestro estudio reveló que a pesar de que la acumulación del amiloide
guarde estrecha relación con el deterioro cognitivo, la relación entre el
amiloide y la cognición desaparece al considerar la gravedad de la patología de
la proteína tau, lo que indica que ésta es la que conduce a la enfermedad de
Alzheimer”, apostilla la Dra. Murray.
La
exploración cerebral de la proteína amiloide se ha utilizado sólo durante una
década; “por ello, todavía quedan sin respuesta varias preguntas respecto a lo
que se está midiendo”, anota la doctora. “La investigación de cuáles patologías
cerebrales subyacen en el umbral determinante de la enfermedad de Alzheimer en
las exploraciones cerebrales del amiloide sólo puede llevarse a cabo en los
pacientes sometidos a dichas exploraciones que donan sus cerebros a la
investigación”.
El
estudio se llevó a cabo en dos partes. Los científicos de Mayo Clinic en
Florida examinaron 3618 cerebros del banco cerebral post-mortem, de los cuales
1375 cerebros correspondían a enfermos de Alzheimer confirmados. Esos pacientes
fallecieron a edades diferentes y en etapas de demencia distintas, lo que
brindó una valiosa cronología del avance de la enfermedad.
Los
investigadores aplicaron los sistemas de puntuación recomendados para examinar
la evolución del amiloide y de la proteína tau en el tejido cerebral disecado y
descubrieron que la gravedad de la proteína tau, no del amiloide, predecía la
edad de aparición del deterioro cognitivo, la duración de la enfermedad y el
deterioro mental.
La
segunda parte del estudio se realizó con la colaboración de Mayo Clinic de
Rochester. El equipo de la investigación examinó conjuntamente las
exploraciones cerebrales del amiloide realizadas en los pacientes antes de su
muerte y las comparó con medidas de la patología cerebral de la proteína tau y
del amiloide.
Los
investigadores descubrieron que la señal de las exploraciones cerebrales del
amiloide correspondía con la patología amiloide específica del cerebro, sin
encontrar amiloide en los vasos sanguíneos, pero no correspondía con la
patología de la proteína tau. Los cerebros de algunos participantes mostraban
visiblemente amiloide, pero en una patología que no alcanzaba el umbral que se
encontraría en las exploraciones cerebrales de la enfermedad de Alzheimer. Esto
es importante porque el amiloide puede estar presente en el cerebro de un
anciano sin deterioro cognitivo, explican los científicos.
“Los
resultados obtenidos resaltan la necesidad de enfocar la terapia en la proteína
tau, pero también indican que el método actual de exploración cerebral del
amiloide ofrece una perspectiva válida para seguir el curso de la enfermedad de
Alzheimer” señala la Dra. Murray. “A pesar de que los resultados de nuestro
estudio otorguen el premio de ‘la mala’ a la proteína tau, no es menos cierto
que la exploración cerebral del amiloide permite garantizar que los pacientes
inscritos en ensayos clínicos alcanzan el umbral de amiloide correspondiente a
la enfermedad de Alzheimer, en lugar de un marcador para la proteína tau”.
Otros
autores del estudio son el Dr. Neill Graff-Radford, Amanda Liesinger, la Dra.
Ashley Cannon, Bhupendra Rawal con maestría en ciencias, el Dr. Owen Ross y el
Dr. Dennis Dickson de Mayo Clinic en Jacksonville; el Dr. Val Lowe, Scott
Przybelski, el Dr. Joseph Parisi, el Dr. Ronald Petersen , la Dra. Kejal
Kantarci, el Dr. David Knopman y el Dr. Clifford Jack, Jr. de Mayo Clinic en
Rochester; así como el Dr. Ranjan Duara del Centro Médico de Mount Sinai.
El
estudio fue financiado por los Institutos Nacionales de Salud (R01-AG040042,
R01-AG011378, R01-AG041851, P50- AG016574, U01-AG006786, P50-NS072187), la
Fundación Mangurian, el Programa Robert H. Smith, Clarice Smith y Abigail
vanBuren para Investigación sobre la Enfermedad de Alzheimer, la Fundación de
la Familia de Elsie y Marvin Dekelboum, el Premio Nueva Visión de la Fundación
Donors Cure y la Fundación Alexander.
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